makalah penatalaksanaa dengue syok syndrome

BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi virus Dengue telah menjadi masalah kesehatan yang serius di banyak negara tropis dan sub tropis. Kejadian penyakit demam berdarah dengue (DBD) semakin tahun semakin meningkat dengan manifestasi klinis yang bervariasi mulai dari yang paling ringan sampai yang terberat yaitu mild undifferentiated febrile illness, dengue fever, dengue haemorrhagic fever (DHF) dan dengue shock syndrome atau syok sindrom dengue (SSD) (WHO, 2005).
SSD menurut WHO ( 2007 ) harus memenuhi empat kriteria DBD disertai bukti adanya kegagalan sirkulasi yaitu kegelisahan, kulit yang dingin lembab, nadi yang cepat dan lemah, juga hipotensi (tekanan darah sistolik < 80 mmHg jika berusia < 5 tahun atau < 90 mmHg jika berusia > 5 tahun).
Angka mortalitas rata- rata di rumah sakit pada pasien DSS masih sangat tinggi. RS Dr. Kariadi (RSDK) Semarang menunjukkan angka kematian 26% pada tahun 1996 dan menurun menjadi 12% pada tahun 2002 ( Setiati, 2004 ).
Pasien yang mengalami SSD akan menghadapi risiko kematian apabila tidak cepat ditangani dan mendapatkan pengobatan. Sampai saat ini SSD masih merupakan penyebab utama kematian pada penderita DBD dan 30 % dari kasus DBD berkembang menjadi SSD (WHO, 2005).
















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
SSD adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang disertai renjatan (Behrman, 2004).
Diagnosis SSD menurut WHO tahun 2007 harus memenuhi minimal dua dari empat kriteria klinis DBD, yaitu :
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan salah satu di bawah :
1) uji Rumpel Leed / RL / tourniquet positif,
2) petekiae, ekimosis, purpura,
3) perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi,
4) hematemesis dan atau melena.
c. Trombositopenia (100.000/l atau kurang).
d. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih, menurut standar umur dan jenis kelamin, atau penurunan hematokrit 20% sesudah terapi cairan,
Disertai bukti adanya kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan kegelisahan, kulit yang dingin lembab, nadi yang cepat dan lemah dan hipotensi (tekanan darah sistolik < 80 mmHg jika berusia < 5 tahun atau < 90 mmHg jika berusia > 5 tahun).

EPIDEMIOLOGI
DBD masih menjadi masalah kesehatan utama di Asia dan Pasifik khususnya Indonesia. Angka kematian SSD di rumah sakit masih tinggi. Data di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM antara 1 Januari 2003 sampai dengan 30 Juni 2004 didapatkan jumlah kasus DBD yang dirawat sebanyak 263 pasien. Jumlah kasus SSD pada periode tersebut sebesar 31,7% DBD derajat III, diikuti DBD derajat II sebesar 30,7% dan DBD ensefalopati pada DBD derajat IV sebesar 1% ( M T Puspandjono, 2007 ).
Sejak tahun 2004 kasus DBD terus meningkat dan meluas sampai lebih dari 350 kabupaten/kota. Peta insiden DBD di Indonesia pada tahun 2009 memperlihatkan seluruh wilayah jawa insidensinya lebih dari 3,5 per 10.000 penduduk dan di Jawa Tengah sendiri sebesar 5,6/ 10.000 penduduk. Meski sejak tahun 2007 angka kematian sudah berada di bawah 2%, namun yang dijadikan indikator nasional adalah masih diatas 1%. ( Mardiatmo, 2010 ).
PATOFISIOLOGI
Imunopatogenesis DBD dan SSD dalam Soegeng Soegijanto ( 2004 ) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE ).
1. Teori Infeksi Sekunder (secondary heterologous infection)
Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisir antigen yang sama (homologous).
Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan serotipe virus yang berbeda, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini disebabkan karena pada infeksi selanjutnya, antibodi heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan virus dengue baru yang berbeda serotipe, namun tidak dapat dinetralisir. Virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.
Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibody maka partikel virus DEN ( dengue ) dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1, IL-6 dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF).
Karena antibodi bersifat heterolog, maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibodi kompleks, dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. Hal tersebut akan mengakibatkan syok.
Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen, yang farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan.

Gambar 1 . Teori infeksi sekunder
Pada anak umur dibawah 2 tahun, yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN, dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Bahan- bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang selanjutnya mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.
2. Teori ADE (antibody dependent enhancement ( ADE ).
Pada teori kedua (ADE), menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection, T-cells enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi terhadap terjadinya DBD dan SSD

Gambar 2. Proses Aktifasi Limfosit
Singkatnya secara umum ADE dijelaskan sebagai berikut, bahwa jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.
Kinetik dari kelas imunoglobulin spesifik terhadap virus dengue di dalam serum pasien DD, DBD dan SSD ternyata didominasi oleh IgM, IgG1 dan IgG3, sedangkan IgA level tertinggi dijumpai pada fase akut dari SSD. Dikatakan pula bahwa IgA, IgG1 dan IgG4 dapat digunakan sebagai marker dari risiko berkembangnya DBD dan SSD, oleh karenanya pengukuran kadar imunoglobulin tersebut sejak awal pengobatan dapat membantu mengetahui perkembangan penyakit.

Gambar 3. Teori ADE
3. Teori virulensi virus
Disamping kedua teori tersebut masih ada teori-teori lain tentang patogenesis dari DBD, diantaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4 yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus yang fatal, tetapi berbeda antara daerah yang satu dengan yang lain.
4. Teori antigen - antibodi
Teori antigen-antibodi, dimana pada teori ini berdasarkan kenyataan bahwa pada penderita DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan dari kadar C3, C4 dan C5.
Disamping itu 48-72% penderita DBD terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus Dengue, selanjutnya kompleks imun tersebut dapat menempel pada trombosit, sel B, dan sel-sel dalam organ tubuh lain. Terbentuknya kompleks imun tersebut akan mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain.
5. Teori mediator
Menurut teori mediator, makrofag yang terinfeksi virus Dengue akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dll. Diperkirakan mediator dan endotoksin bertanggung jawab atas terjadinya syok septik, demam dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Gambar 4. Teori Mediator
Pada infeksi virus dengue, viremia terjadi sangat cepat, hanya berselang beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat, akan tetapi derajad kerusakan jaringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menjadikan penyebab kematian dari infeksi virus tersebut melainkan lebih disebabkan oleh gangguan metabolik. Diketahui juga bahwa akibat dari replikasi virus di dalam sel mulai dari terjadinya stres dari sel sampai kematian sel apoptotik, baik in vitro maupun in vivo. Mekanisme pertahanan tubuh melalui apoptosis dan aktivasi sel-sel fagosit dapat menimbulkan jejas jaringan lokal (local tissue injury) atau ketidakseimbangan homeostasis dan selanjutnya memicu efek yang lain.
Sistem HLA/MHC pada umumnya berperan dalam pengawasan dan regulasi respons imun. Peran dalam regulasi respons imun berupa proses pengenalan antigen, yang berlanjut pada proses aktivasi sistem imun dan proses sitotoksisitas antigen berdasarkan ekspresi molekul HLA/MHC kelas I (lokus A,B,C) dan kelas II (lokus D/DR,DQ,DP). Penelitian membuktikan bahwa patogenesis DBD/SSD umumnya disebabkan oleh disregulasi respon imunologik. Monosit/makrofag yang terinfeksi virus Dengue akan mensekresi monokin yang berperan dalam proses patogenesis dan gambaran klinis DBD/SSD.
Pada penelitian invitro dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1, B7-2, HLA-DR, CD11b dan CD83. Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF- dan IFN-, namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Oberholzer dkk, 2002, menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T.Jadi IL-10 sebagai sitokin proinflamasi tampaknya berperan dalam respons imun yang diperantarai limfosit Th1, yang dikatakan berperan pada infeksi virus pada umumnya.
Pada infeksi fase akut terjadi penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. Juga terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan mitogen maupun antigen virus Dengue, sebaliknya pada fase konvalesen respon proliferatif kembali normal.
Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-, TNF-, IL-10 dan reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/SSD. Peningkatan TNF- berkorelasi dengan manifestasi hemoragik, sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan platelet decay. Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penekanan jumlah maupun fungsi dari limfosit T, sedangkan sitokin proinflamasi TNF- berperan penting dalam severity dan patogenesis DBD/SSD, begitu juga meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit.
Hipotesis tentang patogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement, virus virulence, dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN-/TNF- dianggap belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD / SSD.
Infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut.
Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh, akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel, monosit dan hepatosit. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit, karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel, serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi.
Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptotik. Dihipotesiskan bahwa peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan SSD. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8. Secara in vitro melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2, terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur, yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NF-kappaB.
Penelitian terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD, level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah. Hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit.

MANIFESTASI KLINIS
Kejadian syok pada penderita demam berdarah dengue dapat terjadi karena kebocoran plasma dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan ikat disekitarnya sehingga ditemukan manifestasi klinis berupa efusi pleura dan asites. Hal ini dapat dijelaskan dengan teori reaksi antigen antibodi yang dapat mengeluarkan bahan anafilatoksin atau bahan serupa histamin yang berpengaruh terhadap peningkatan permeabilitas dinding vaskuler dan terjadi kebocoran plasma diperkuat dengan dianutnya hipotesa sekunder heterologos anamnestik reaksi ( Soegeng sugianto, 2004 ).
Pada penderita DHF disertai renjatan, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun yaitu antara hari ke -3 dan ke -7 sakit. Pada sebagian besar penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit teraba lembab dan dingin, sianosis di sekitar mulut dan nadi menjadi cepat dan lembut. Penderita kelihatan lesu, gelisah dan secara cepat masuk ke dalam fase kritis renjatan. Penderita sering kali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum renjatan muncul ( R Hasan dan H Alatas, 1997).
Beberapa manifestasi klinis yang dapat terjadi pada pasien dengan SSD menurut Sumarno S ( 2002 ) diantaranya adalah :
a. Demam
DHF didahului oleh demam mendadak di sertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, tulang sendi dan kepala. Demam sebagai gejala utama terdapat pada semua kasus lama demam sebelum dirawat berkisar 2-7 hari. Alasan mengapa orang tua membawa anaknya yang demam, menjadi gelisah dan teraba dingin pada kaki dan tangan, gejala-gejala ini sebenarnya mencerminkan keadaan presyok atau oleh karena demam dan manifestasi perdarahan di kulit menjadi nyata.
b. Hepatomegali
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan seringkali di jumpai tanpa disertai ikterus. Dengan kata lain pembesaran hati pada penyakit DHF derajat IV tidak selalu lebih besar pada penderita DHF derajat II, sekalipun pembesaran hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.
c. Manifestasi perdarahan
Manifestasi perdarahan bervariasi yang paling ringan berupa uji torniquet maupun perdarahan spontan berupa petekia dengan lokasi biasanya di seluruh tubuh, tersaring di anggota gerak bawah, muka, aksila, epistaksis, perdarahan gusi, dan melena.
d. Syok, dengan bentuk klinis sebagai berikut :
1) Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku menjadi biru.
2) Anak yang semula rewel, cengeng, gelisah labat laun kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor dan koma
3) Perubahan nadi baik frekwensi maupun amplitudonya
4) Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
5) Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
Oliguria sampai anuria

PENATALAKSANAAN
SSD termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat dan tepat. Terapi oksigen harus diberikan pada semua pasien syok, dan biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi. ( R Hasan dan H Alatas, 1997).
Penggantian awal cairan intravena dengan larutan kristaloid 20 ml/kgBB dengan tetesan secepatnya ( diberikan bolus selama 10 menit ), jika syok belum teratasi setelah dua kali resusitasi cairan dapat digantikan dengan koloid 10- 20 mg/kgBB selama 10 menit (maksimal untuk anak 30ml/kgBB/ hari). Setelah terjadi perbaikan keadaan klinis segera menukar kembali dengan cairan kristaloid, tetesan tersebut dikurangi bertahap dengan tetesan 10ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 4- 6jam, dan jika membaik diturunkan 7ml/kgBB/jam selanjutnya 5ml/kgBB/jam dan terakhir 3ml/kgBB/jam ( sesuai dengan berat badan).
Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Pemasangan central venous pressure (CVP) dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD yang sangat berat dan sukar diatasi. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak.
Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose ½NS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun, jika kadar natrium dalam darah normal. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan. Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. Jika pemberian cairan berlebihan dapat terjadi hipervolemi, kegagalan faal jantung dan edema paru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik.
Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Kadang-kadang terjadi hipoglikemia.
INDIKASI TRANSFUSI
Pemberian tranfusi darah dilakukan saat terjadi perdarahan yang nyata seperti hematemesis dan melena. Hemoglobin perlu dipertahankan dalam batas cukup untuk mencapai transport oksigen ke jaringan, Hb dipertahankan sekitar 10g/ dl.
Fresh Frozen Plasma ( 15 ml/kg BB) dan kriopresipitat diberikan apabila terdapat pemanjangan bermakna dari APTT( Anti Platelet Trombine Time
) dan PT ( Protrombine Time ) disertai manifestasi perdarahan.
Konsentrat trombosit diberikan bila terdapat trombositopeni berat ( trombosit < 30.000/ mm3) dengan manifestasi PIM ( pembekuan intravaskuler menyeluruh ) dan perdarahan. Dan yang perlu diketahui bahwa dari consensus pada Workshop manajemen DBD disebutkan bahwa tranfusi trombosit profilaksis tidak direkomendasikan berdasarkan hasil dari beberapa penelitian yang menunjukkan tidak adanya perbedaan yang bermakna dalam lamanya trombositopenia, kenaikan jumlah trombosit dan episode perdarahan pada kelompok yang mendapat tranfusi trombosit. Tranfusi trombosit hanya diberikan bila terdapat PIM dengan bukti adanya perdarahan dan trombosit < 20.000/ uL. ALGORITME PENGELOLAAN SINDROM SYOK DENGUE • Koloid HES BM 100-300kD dan atau RL 10-20ml/kgBB (5 menit) 3x • Oksigenasi adekuat Perbaikan (+) Perbaikan (-) • Perfusi jaringan • Hb, Ht, trombosit syok berkepanjangan • PEI PICU RL 60-100 ml/kgBB (12jam) (5-8 ml/kgBB/jam) TVS RL diturunkan perlahan TVS< 8mmHg TVS≥8mmHg kebocoran vaskuler>>
s/d 24- 48 jam perdarahan massif a. PEI
Cairan Pemeliharaan (PIM??) b. Ht
c.protein
d. albumin
Asidosis metabolik
Hemodinamik stabil Gangguan elektrolit
AT III
Komponen darah
RC ventilator mekanik
FFP koloid hipertonik
Stop i.v.f.d TC

Keterangan:
TVS : Tekanan Vena Sentral
i.v.f.d ; Intravenous Fluid Drip
PEI : Pleural Efusion Index
Gambar 5. Skema Penatalaksanaan DSS
DISKUSI
Beberapa penelitian mengenai penggunaan kortikosteroid pada pasien anak dengan Demam Dengue telah banyak dilakukan Pemberian kortikosteroid pada pasien Demam Dengue tidak membantu menurunkan angka kejadian SSD, sehingga tidak dianjurkan penggunaan kortikosteroid pada anak ( WHO, 2010 ).

Transfusi FFP menurut Raharjo E ( tahun 2003 ) digunakan untuk:
• Mengganti defisiensi faktor IX (hemofilia B) dan faktor inhibitor koagulasi baik yang didapat atau bawaan bila tidak tersedia konsentrat faktor spesifik atau kombinasi. (Rekomendasi C)
• Neutralisasi hemostasis setelah terapi warfarin bila terdapat perdarahan yang mengancam nyawa. (Rekomendasi C)
• Adanya perdarahan dengan parameter koagulasi yang abnormal setelah transfusi masif atau operasi pintasan jantung atau pada pasien dengan penyakit hati. (Rekomendasi C)
Penghentian tranfusi trombosit dilakukan jika angka trombosit sudah mencapai > 50.000/ uL atau jika sudah tidak didapati perdarahan yang baru. Sedangkan penghentian tranfusi FFP dilakukan jika tidak didapati perdarahan baru lagi atau APTT & PT kembali normal.











BAB III
KESIMPULAN

Sindrom syok dengue ( SSD ) merupakan manifestasi klinis infeksi virus dengue yang terberat. Untuk dapat mengatasi kondisi terburuk, penting bagi dokter untuk mampu menegakkan diagnosis secara dini, sehingga dapat memberikan pengobatan yang tepat, sehingga angka harapan hidup / prognosisnya menjadi baik. Keterlambatan penanganan pasien anak dengan SSD menyebabkan kematian, dan angka kematian pada anak disebabkan kasus tersebut masih cukup tinggi. Karenanya diharapkan dokter memiliki pengetahuan dan ilmu yang memadai dalam penanganan pasien tersebut, dengan harapan dapat menurunkan angka kematian anak karena SSD.




























DAFTAR PUSTAKA

Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 2004. Nelson textbook of pediatrics 17th ed. Saunders. Philadelphia.
Hasan R, Alatas H, Ilmu Kesehatan Anak, Buku Cetakan Ke – 7, Penerbit Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI Jakarta 1997 : 607 –619.
Ho LJ, Wang JJ, Shaio MF, Kao CL, Chang DM, Han SW, Lai JH, 2001. Infection of Human Dendritic Cells by Dengue Virus causes cell maturation and cytokine production. The Journal of Immunology, 166 : 1499-1506.
Puspanjono, MT dkk. Comparison of serial blood lactate level between dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever ( evaluation of prognostic value) . Paediatrica Indonesiana, Vol 47, No 4, Juli 2007.
Rahardjo E, Sunatrio, Mustafa I, Gatot D. Indikasi Transfusi Komponen Darah dalam: Transfusi Komponen Darah: Indikasi dan Skrining. HTA Indonesia: 2003
Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University Press Surabaya. Hal 99.
Sumarno S, Poorwo Soedarmo, Herry Garna, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi dan Penyakit Tropis, Edisi Pertama, Jakarta 2002 : 186 – 190.
World Health Organization (2005). Dengue diagnostics : proceedings of an international workshop. UNICEF/UNDP/World Bank/WHO Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases (TDR). WHO/TDR 4-6 October 2004.Geneva, Switzerland.
World Health Organization, 2005. Dengue, Dengue Hemorrhagic Fever, and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management of Childhood Illness. World Health Organization.
WHO. Dengue/DHF Reported Cases of DF/DHF in Selected Countries in SEA Region (1985 – 2005). 2007, (online), (http://www.who.org, september 2010).
WHO.Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.pdf